A doença de Alzheimer , a forma mais comum de demência, afeta cerca de 30 milhões de pessoas em todo o mundo, segundo estimativas da Organização Mundial da Saúde. Agora, um novo ensaio clínico relatou a eficácia da terapia com anticorpos lecanemab em retardar os efeitos da doença de Alzheimer em pacientes nos estágios iniciais da doença. O estudo também observou seus possíveis efeitos adversos e a necessidade de estudos mais longos.
O estudo de Fase III, publicado pelo The New England Journal of Medicine , foi realizado em vários centros médicos ao longo de 18 meses, com um total de 1.795 pacientes entre 50 e 90 anos nos estágios iniciais da doença neurodegenerativa. O estudo foi liderado por pesquisadores da Universidade de Yale, nos Estados Unidos.
Os resultados do ensaio clínico mostram que o anticorpo monoclonal “reduz os marcadores amilóides no início da doença de Alzheimer e resulta em um declínio moderadamente menor nas medidas cognitivas e funcionais em comparação com o placebo”, de acordo com a pesquisa.
Em particular, a droga permitiu retardar esse declínio cognitivo em 27% durante os 18 meses que durou o estudo.
A cada duas semanas durante 18 meses, os participantes do estudo receberam lecanemab intravenoso ou uma infusão simulada (placebo). Os pesquisadores os rastrearam usando uma escala de 18 pontos que mede a capacidade cognitiva e funcional. Aqueles que receberam lecanemab diminuíram mais lentamente suas habilidades, uma diferença de não mais que meio ponto nessa escala, concluiu a equipe de pesquisa liderada pelo Dr. Christopher van Dyck , diretor do Centro de Pesquisa da Doença de Alzheimer da Universidade de Yale.
Esta descoberta é um avanço em 30 anos de pesquisa sobre a doença de Alzheimer, com tratamentos visando as duas proteínas distintas associadas à doença mental. A descoberta valida a teoria de que a remoção da proteína amilóide que forma aglomerados no cérebro de pacientes com Alzheimer pode retardar ou interromper a doença e reforçou o apoio de alguns cientistas para atingir simultaneamente outra proteína crítica: a tau.
“ O lecanemab reduziu os marcadores amilóides no início da doença de Alzheimer e resultou em um declínio moderadamente menor nas medidas de cognição e função do que o placebo em 18 meses, mas foi associado a eventos adversos ”, alertaram os pesquisadores em seu estudo.
Além disso, eles acrescentaram que “testes mais longos são necessários para determinar a eficácia e segurança do lecanemab no início da doença de Alzheimer”.
Os resultados sobre a eficácia do medicamento são semelhantes aos anunciados em setembro passado pela farmacêutica japonesa Eisai e pela biofarmacêutica americana Biogen, responsável pelo seu desenvolvimento, em ensaio clínico próprio.
Esse estudo mostrou uma redução de 27% na piora dos sintomas entre o grupo que recebeu a droga em comparação com o grupo que recebeu o placebo, e já após seis meses “o tratamento apresentou mudanças estatisticamente significativas” na evolução cognitiva, segundo ambos os farmacêuticos.
As duas empresas desenvolvedoras pretendem iniciar o procedimento para solicitar a autorização do medicamento nos Estados Unidos em janeiro e, em breve, no Japão e na Europa.