Entre nos nossos canais do Telegram e WhatsApp para notícias em primeira mão.
(HealthDay News) — Cientistas afirmam ter descoberto uma proteína que parece ser crucial para o início da degeneração macular relacionada à idade (DMAE), uma causa comum de cegueira em pessoas mais velhas.
A pesquisa está em suas primeiras etapas, mas pode ajudar a levar à primeira terapia eficaz contra essa doença que rouba a visão e afeta até 15 milhões de americanos.
“Os tratamentos atuais para a DMAE têm eficácia limitada e frequentemente causam efeitos colaterais significativos”, destacou a autora principal do estudo, Ruchira Singh.
“Nossa pesquisa busca identificar novos alvos terapêuticos que potencialmente poderiam interromper a progressão dessa doença”, disse Singh, professora associada de oftalmologia da Universidade de Rochester, em Nova York.
Na DMAE, uma parte da retina do olho, chamada mácula, sofre um dano progressivo. Isso geralmente resulta na perda da visão central, enquanto a capacidade de enxergar nas laterais permanece.
Atualmente, não existem tratamentos que possam interromper a DMAE, que, segundo a Academia Americana de Oftalmologia, é a principal causa de cegueira em pessoas com mais de 50 anos.
As causas da DMAE não são totalmente compreendidas. O que se sabe é que uma camada de células na parte de trás do olho, chamada epitélio pigmentário da retina (EPR), é fundamental para a doença. Uma acumulação de lipídios e proteínas no EPR, chamada drusa, é uma característica distintiva da DMAE em estágio inicial.
No novo estudo, a equipe de Singh utilizou células-tronco humanas em vez de modelos animais para investigar a doença.
Com esse modelo de células-tronco, eles descobriram um processo em várias etapas que parece resultar na acumulação de drusas no olho.
O processo começa com a superprodução de uma proteína chamada “inibidor tecidual de metaloproteinases 3” (TIMP3, em inglês), que, por sua vez, inibe enzimas chamadas metaloproteinases de matriz (MMP, em inglês).
Quando as MMP não conseguem realizar seu trabalho, isso pode levar à produção de uma enzima que estimula tanto a inflamação quanto a acumulação de drusas no olho, descobriu a equipe de Rochester.
No entanto, quando a equipe de Singh utilizou um inibidor de molécula específica para interromper esse processo inflamatório, os depósitos de drusas diminuíram.
Isso pode ser um alvo para novos medicamentos que poderiam retardar a progressão da DMAE, acreditam os pesquisadores.
A equipe publicou suas descobertas na edição de 2 de outubro da revista Developmental Cell.
“As vias celulares implicadas na formação de drusas são fatores chave na progressão da DMAE”, afirmou Singh em um comunicado da universidade. “Se conseguirmos interromper a acumulação de drusas, poderemos evitar que a doença avance a um estágio em que a perda de visão ocorra. Esta pesquisa oferece esperança para desenvolver novos tratamentos que poderiam melhorar significativamente a vida de milhões de pessoas afetadas pela DMAE”.
FONTE: Universidade de Rochester, comunicado de imprensa, 2 de outubro de 2024.