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Cientistas da Universidade Northwestern, nos Estados Unidos, identificaram um possível avanço no combate à doença de Alzheimer. Um estudo recente sugere que uma droga já disponível no mercado, o levetiracetam — usado há décadas no tratamento de convulsões — pode impedir o acúmulo de proteínas tóxicas no cérebro, característica central da doença.
Segundo os pesquisadores, a proteína beta-amilóide 42, considerada prejudicial, se acumula dentro de vesículas sinápticas, pequenas estruturas que armazenam neurotransmissores. Em testes com neurônios humanos e animais, a aplicação do levetiracetam conseguiu impedir a formação dessa proteína.
“Enquanto muitos dos medicamentos para Alzheimer atualmente no mercado são aprovados para eliminar placas de amiloide já existentes, identificamos um mecanismo que previne a produção dos peptídeos beta-amilóide 42 e das placas de amiloide”, afirmou Jeffrey Savas, professor associado de neurologia comportamental da Feinberg School of Medicine da Northwestern e autor do estudo. “Nossos novos resultados descobriram uma nova biologia enquanto também abriram portas para novos alvos de fármacos”, acrescentou.
O Alzheimer é a forma mais comum de demência, caracterizada por declínio na memória, no pensamento e na capacidade de aprendizado. Cerca de 7 milhões de americanos vivem com a doença, mas estima-se que milhões de pessoas com sintomas ainda não tenham diagnóstico formal. Estatísticas indicam que uma em cada cinco mulheres e um em cada dez homens com mais de 45 anos desenvolverão Alzheimer ao longo da vida.
O estudo destacou ainda o papel da proteína precursora do amiloide (APP), essencial para a formação de sinapses e o desenvolvimento cerebral. Pacientes com Alzheimer que receberam levetiracetam apresentaram um atraso significativo entre o diagnóstico da doença e a morte. Segundo os cientistas, o medicamento permite que a APP seja desviada das vias que produzem beta-amilóide 42, evitando o acúmulo da proteína.
“Em nossos 30, 40 e 50 anos, nossos cérebros geralmente conseguem afastar proteínas de caminhos prejudiciais. À medida que envelhecemos, essa habilidade protetora enfraquece gradualmente. Nos cérebros de pessoas desenvolvendo Alzheimer, muitos neurônios se desviam, e é aí que ocorre a produção de beta-amilóide 42. E então vem o tau, depois as células mortas, a demência, a neuroinflamação — e então é tarde demais”, explicou Savas.
O estudo também analisou ensaios clínicos humanos, indicando que pacientes que tomaram levetiracetam tiveram uma progressão mais lenta da doença. “Embora a magnitude da mudança tenha sido pequena, em alguns anos, esta análise apoia o efeito positivo do levetiracetam para retardar a progressão da patologia do Alzheimer”, destacou o pesquisador.
Savas alerta que, por se tratar de um tratamento preventivo, o uso do medicamento precisaria começar muito antes do surgimento de sintomas — até 20 anos antes de testes atuais detectarem níveis elevados de beta-amilóide 42. “Você não poderia tomar isso quando já tem demência porque o cérebro já passou por uma série de mudanças irreversíveis e muita morte celular”, afirmou.
A equipe pretende agora estudar pacientes com formas genéticas raras da doença, incluindo pessoas com síndrome de Down, em que alterações precoces no cérebro são detectadas ainda na adolescência. “Conceitualmente, se você começasse a administrar levetiracetam a esses pacientes em sua adolescência, isso poderia realmente ter um benefício terapêutico preventivo”, disse Savas.
Apesar das descobertas promissoras, o especialista reconhece limitações no medicamento: ele se degrada rapidamente no organismo. Por isso, a equipe trabalha no desenvolvimento de uma versão melhorada e de longa duração, que potencializará sua capacidade de prevenir o acúmulo das proteínas prejudiciais.
