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Após um infarto, muitas pessoas sofrem arritmias graves que podem levar à morte em questão de minutos. O processo envolve a chegada rápida de células imunológicas ao tecido cardíaco danificado. Sem uma intervenção específica, o risco de morte súbita aumenta nas primeiras horas e dias após o evento.
Um novo estudo publicado pela Universidade de Harvard, com especialistas do Massachusetts General Hospital, identificou uma proteína-chave que desempenha papel central nessa sequência de eventos.
A pesquisa aponta a proteína Resistin like molecule gamma (RELMy) como responsável pelo dano às células musculares do coração após o infarto. Os cientistas comprovaram que essas células produzem altos níveis de RELMy, que perfuram as membranas dos cardiomiócitos, as células musculares do coração. Esse processo favorece o surgimento de arritmias, como a taquicardia ventricular, um ritmo cardíaco rápido e instável que frequentemente precede a morte súbita.
O estudo foi conduzido por Nina Kumowski e Matthias Nahrendorf, do Massachusetts General Hospital, e divulgado pelo ScienceDaily. A pesquisa se concentrou no papel dos neutrófilos, células do sistema imunológico que chegam à área lesionada para combater os danos.
De acordo com os autores, a maioria das arritmias ocorre nas primeiras 48 horas após o infarto, período em que o coração sofre a entrada massiva de células imunológicas. O time demonstrou que a presença de RELMy no coração causa danos profundos aos cardiomiócitos, prejudicando sua capacidade de funcionar de forma coordenada. O resultado é uma alteração elétrica que pode provocar parada cardíaca irreversível.
O trabalho comparou dados de modelos animais com informações obtidas de pacientes que sofreram infartos agudos. Nos testes com ratos, a eliminação do gene Retnlg, que codifica a proteína RELMy, reduziu em 12 vezes o surgimento de arritmias após o infarto.
Simultaneamente, os pesquisadores identificaram um gene similar, chamado RETN, em amostras de tecido humano. Os pacientes apresentaram níveis mais altos dessa proteína em áreas danificadas do coração em comparação a regiões saudáveis.
O estudo utilizou sequenciamento de RNA para identificar genes ativos nas células, microscopia de alta resolução para observar o efeito de RELMy sobre os cardiomiócitos e experimentos in vitro.
Segundo os especialistas citados pelo ScienceDaily, a proteína RELMy representa um novo alvo terapêutico em cardiologia. Intervir sobre ela poderia proteger o paciente durante a fase crítica pós-infarto. Até o momento, as terapias se concentram em restabelecer o fluxo sanguíneo e reduzir a inflamação geral. Este achado abre a possibilidade de agir sobre uma única proteína para diminuir o risco de arritmias e limitar os danos ao músculo cardíaco.
O time do Massachusetts General Hospital agora busca fármacos ou técnicas que neutralizem RELMy, planejando testar sua eficácia em modelos animais e, futuramente, em estudos clínicos com pacientes. Os pesquisadores acreditam que avanços nessa direção podem reduzir a mortalidade associada a infartos e melhorar a sobrevida a longo prazo.
A identificação de RELMy como fator determinante na ocorrência de arritmias perigosas representa um avanço relevante na prevenção da morte súbita após infartos, oferecendo uma nova perspectiva sobre como o sistema imunológico, além de reparar danos, pode agravar involuntariamente o risco de eventos fatais.
O projeto contou com apoio da Fundação Leducq, do Instituto Nacional de Saúde dos EUA e da Fundação Britânica do Coração, entre outras instituições. Os autores declaram vínculos com diferentes indústrias farmacêuticas e de biotecnologia, evidenciando o interesse potencial do setor em transformar essas descobertas em medicamentos aplicáveis na prática clínica.
