Entre nos nossos canais do Telegram e WhatsApp para notícias em primeira mão.
Telegram: [link do Telegram] WhatsApp: [link do WhatsApp]
Um novo estudo revelou como um vírus comum pode estar desencadeando a resposta autoimune no lúpus. A causa exata do lúpus ainda é desconhecida, mas estudos anteriores mostraram que certos vírus, como o Epstein-Barr (EBV), podem ser gatilhos para a doença. Este novo estudo oferece evidências de como o EBV pode ser a força motriz por trás do lúpus. Pesquisadores estimam que pelo menos 5 milhões de pessoas ao redor do mundo vivem com lúpus — uma doença autoimune onde o sistema imunológico do corpo ataca erroneamente células e tecidos saudáveis, causando inflamação extrema e levando a sintomas como fadiga constante, dor nas articulações e erupção facial nas bochechas e nariz.
Ainda não está claro qual é a causa exata do lúpus — cientistas acreditam que é uma combinação de fatores como genética, hormônios e gatilhos ambientais. Estudos passados também mostram que certas infecções virais, como o EBV, podem servir como gatilho para o lúpus. Por décadas, estudos epidemiológicos e imunológicos mostraram associações fortes entre o EBV e o lúpus, mas não havia uma explicação mecanicista clara.
Praticamente todas as pessoas com lúpus têm evidências de infecção prévia por EBV e geram respostas imunológicas intensas ao vírus. Robinson, autor sênior do novo estudo publicado recentemente na revista Science Translational Medicine, forneceu evidências de como o EBV pode ser a causa principal do lúpus. O EBV é um herpesvírus muito comum, transmitido pela saliva. A maioria das pessoas é infectada durante a infância ou adolescência — o EBV é a causa da mononucleose — e aproximadamente 95% das pessoas no mundo estão infectadas quando adultas.
Após a infecção, o EBV não desaparece completamente — ele se esconde dentro de um número muito pequeno de células B, que são as células imunológicas responsáveis por produzir anticorpos. Na maior parte do tempo, essas células B infectadas ficam inativas, mas em algumas pessoas, o EBV pode reprogramar essas células, mudando seu comportamento, como elas interagem com outras células imunológicas e quais antígenos elas apresentam.
Durante o estudo, Robinson e sua equipe descobriram que em indivíduos saudáveis, há menos de 1 em 10.000 células B infectadas com o genoma viral dormente do EBV. No entanto, em pessoas com lúpus, o número de células B infectadas pelo EBV aumentava para aproximadamente 1 em 400, o que é 25 vezes maior.
Esse foi um resultado impressionante e inesperado, mostrando que pessoas com lúpus têm 25 vezes mais células B infectadas pelo EBV circulando em seu sangue em comparação com indivíduos saudáveis. Os pesquisadores também descobriram que o EBV dormente em uma célula B pode, por vezes, criar a proteína viral pró-inflamatória EBNA2.
Robinson afirmou que ele acredita que essas descobertas podem levar a mais tratamentos, e possivelmente a uma cura, para o lúpus no futuro. Estratégias terapêuticas que eliminem essas células B infectadas pelo EBV poderiam, em princípio, interromper a causa raiz, em vez de apenas controlar a inflamação autoimune subsequente. É notável que as células B infectadas pelo EBV em pacientes com lúpus estejam tão fortemente enriquecidas em uma população específica de células B — o fenótipo de ‘células B associadas à idade’, que é um ator central na resposta autoimune no lúpus.
