Entre nos nossos canais do Telegram e WhatsApp para notícias em primeira mão.
Telegram: [link do Telegram] WhatsApp: [link do WhatsApp]
Uma equipe da Universidade de Edimburgo, em colaboração com o Royal Infirmary, alcançou um avanço sem precedentes: utilizar tecido cerebral humano vivo para reproduzir em laboratório o desenvolvimento inicial da doença de Alzheimer.
O experimento permitiu observar em tempo real como uma proteína tóxica característica da doença danifica as conexões entre neurônios. Esta descoberta pode acelerar o desenvolvimento de tratamentos mais eficazes para a forma mais comum de demência, que afeta mais de 55 milhões de pessoas em todo o mundo.
Os cientistas obtiveram fragmentos de tecido cerebral saudável durante cirurgias de rotina em pacientes com câncer, com consentimento explícito, conforme informou o The Guardian. As intervenções foram realizadas no Royal Infirmary de Edimburgo e o material foi imediatamente conservado em frascos com líquido cefalorraquidiano artificial oxigenado.
Assim que os procedimentos eram concluídos, uma equipe de pesquisadores corria em táxis para o laboratório, localizado a poucos minutos, para preservar a viabilidade das amostras. “Praticamente voltamos correndo para o laboratório”, contou ao The Guardian a Dra. Claire Durrant, líder do estudo e pesquisadora da Race Against Dementia.
Lá, os fragmentos eram cortados em lâminas finas – menos de um terço de milímetro – e colocados em placas com nutrientes dentro de uma incubadora a 37 °C, a temperatura corporal humana.
A Simulação do Alzheimer em Tempo Real
Os pesquisadores adicionaram ao tecido vivo uma forma tóxica da proteína beta-amiloide, extraída de pacientes falecidos por Alzheimer. Esta substância está diretamente implicada na deterioração cerebral própria da doença.
Em comparação com versões não danosas da mesma proteína, o tecido exposto ao composto tóxico mostrou uma destruição clara de sinapses: as conexões que permitem a comunicação entre neurônios. “Tentamos imitar a doença de Alzheimer”, explicou Durrant ao The Guardian. Os efeitos foram imediatos. Os neurônios não tentaram reparar os danos, algo que ocorria diante de outras formas de beta-amiloide.
O estudo confirmou que mesmo mudanças sutis nos níveis naturais desta proteína bastam para alterar o comportamento celular. Cada fragmento de cérebro humano foi mantido vivo por até quinze dias, o que permitiu realizar múltiplas observações e ensaios consecutivos com uma fidelidade sem precedentes em relação ao comportamento de um cérebro humano vivo.
Descobertas Chave sobre Proteínas e Dano Cerebral
Uma das observações mais reveladoras ocorreu com o lobo temporal, uma região especialmente vulnerável nas fases iniciais do Alzheimer. As amostras extraídas dessa área liberaram níveis significativamente mais altos da proteína tau, outro dos compostos característicos da doença. Esta liberação pode ser uma via de propagação celular, o que explicaria por que o lobo temporal sofre um dano precoce e acelerado.
“Acreditamos que esta ferramenta poderia ajudar a acelerar a aplicação das descobertas do laboratório aos pacientes”, afirmou Durrant ao veículo britânico. Sua equipe sugeriu que o cérebro precisa de um equilíbrio exato de beta-amiloide para funcionar corretamente. Tanto o excesso quanto o déficit podem desencadear alterações.
Um Passo Rumo a Novas Terapias
Este método inovador de estudo pode transformar a pesquisa de fármacos. “Permite aos pesquisadores examinar melhor a doença de Alzheimer em células cerebrais humanas reais, em vez de depender de substitutos animais, como ratos”, disse James Dyson, cuja fundação aportou 1 milhão de libras esterlinas (mais de 6 milhões de reais) ao projeto.
Ao permitir o estudo de sinapses reais em tempo real, a técnica pode servir para desenvolver e testar medicamentos com maior precisão. Segundo um comunicado da Race Against Dementia, o fundador e ex-piloto Sir Jackie Stewart sentenciou: “A cada três segundos, alguém desenvolve demência”. A decisão de abrir essa empresa foi tomada após o diagnóstico de demência de sua esposa.
