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Cientistas descobrem proteína chave para a degeneração macular e abrem caminho para novo tratamento

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(HealthDay News) — Cientistas afirmam ter descoberto uma proteína que parece ser crucial para o início da degeneração macular relacionada à idade (DMAE), uma causa comum de cegueira em pessoas mais velhas.

A pesquisa está em suas primeiras etapas, mas pode ajudar a levar à primeira terapia eficaz contra essa doença que rouba a visão e afeta até 15 milhões de americanos.

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“Os tratamentos atuais para a DMAE têm eficácia limitada e frequentemente causam efeitos colaterais significativos”, destacou a autora principal do estudo, Ruchira Singh.

“Nossa pesquisa busca identificar novos alvos terapêuticos que potencialmente poderiam interromper a progressão dessa doença”, disse Singh, professora associada de oftalmologia da Universidade de Rochester, em Nova York.

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Na DMAE, uma parte da retina do olho, chamada mácula, sofre um dano progressivo. Isso geralmente resulta na perda da visão central, enquanto a capacidade de enxergar nas laterais permanece.

Atualmente, não existem tratamentos que possam interromper a DMAE, que, segundo a Academia Americana de Oftalmologia, é a principal causa de cegueira em pessoas com mais de 50 anos.

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As causas da DMAE não são totalmente compreendidas. O que se sabe é que uma camada de células na parte de trás do olho, chamada epitélio pigmentário da retina (EPR), é fundamental para a doença. Uma acumulação de lipídios e proteínas no EPR, chamada drusa, é uma característica distintiva da DMAE em estágio inicial.

No novo estudo, a equipe de Singh utilizou células-tronco humanas em vez de modelos animais para investigar a doença.

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Com esse modelo de células-tronco, eles descobriram um processo em várias etapas que parece resultar na acumulação de drusas no olho.

O processo começa com a superprodução de uma proteína chamada “inibidor tecidual de metaloproteinases 3” (TIMP3, em inglês), que, por sua vez, inibe enzimas chamadas metaloproteinases de matriz (MMP, em inglês).

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Quando as MMP não conseguem realizar seu trabalho, isso pode levar à produção de uma enzima que estimula tanto a inflamação quanto a acumulação de drusas no olho, descobriu a equipe de Rochester.

No entanto, quando a equipe de Singh utilizou um inibidor de molécula específica para interromper esse processo inflamatório, os depósitos de drusas diminuíram.

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Isso pode ser um alvo para novos medicamentos que poderiam retardar a progressão da DMAE, acreditam os pesquisadores.

A equipe publicou suas descobertas na edição de 2 de outubro da revista Developmental Cell.

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“As vias celulares implicadas na formação de drusas são fatores chave na progressão da DMAE”, afirmou Singh em um comunicado da universidade. “Se conseguirmos interromper a acumulação de drusas, poderemos evitar que a doença avance a um estágio em que a perda de visão ocorra. Esta pesquisa oferece esperança para desenvolver novos tratamentos que poderiam melhorar significativamente a vida de milhões de pessoas afetadas pela DMAE”.

 

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FONTE: Universidade de Rochester, comunicado de imprensa, 2 de outubro de 2024.

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